本文作者为中国医院PICU文广富、刘春峰、许巍和裴亮，本文已经发表在《儿科学大查房》年第七期。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭，在儿科重症监护治疗病房（PICU）中发病率为1%~3%，病死率为40%~60%。肺炎、创伤、低血容量性休克、烧伤、胃内容吸入等是发生ARDS的高危因素。机械通气（常频通气或高频通气）为ARDS最主要的呼吸支持手段，但其可能加重肺组织损伤，使患者最终因难治性低氧血症和二氧化碳潴留，或严重的机械通气并发症而死亡。体外膜肺氧合（ECMO）作为一种心肺支持技术，能有效改善氧合、增加心排血量，维持循环的稳定。目前ECMO仍是重症ARDS患者机械通气失败的补救措施，随着ECMO技术的成熟,其安全性及可行性得到很大提高，但仍需进一步的研究确定其治疗时机，以及选用何种方式的通气可减少ARDS患者死亡及并发症的发生等。
1.病例介绍
患儿女，11岁，以“发热、咳嗽8d，呼吸困难2d”收入院。患儿于入院前8d无明显诱因发热、咳嗽，初为声咳，痰少，体温（T）波动在39℃左右，交替口服布洛芬颗粒及对乙酰氨基酚退热，约6h后体温复升，第2天于当地诊所静脉滴注克林霉素，病情无好转，第4天改头孢（具体药名不详）每日1次静脉滴注，第5天以“急性支气管肺炎”医院住院治疗，给予头孢、红霉素抗感染治疗，患儿咳嗽症状进行性加重，近2天伴呼吸困难、胸痛，体温最高达40℃，遂来我院进一步诊断并治疗。患儿发病来无头痛、抽搐，无腹痛、腹泻，剧烈咳嗽后偶有呕吐。发病后饮食、睡眠差，大小便正常。
既往史：既往有反复上呼吸道感染病史，无肝炎、结核病接触史。
个人史：近期未到过疫区及传染病流行区，否认接触发热及咳嗽等可疑患者，否认病禽接触史。否认食物及药物过敏史，无手术外伤史。否认家族遗传病及传染病病史。
2.治疗经过
入院查体：T37.0℃，脉搏（P）次/min，呼吸频率（RR）32次/min，血压（BP）/85mmHg（1mmHg=0.kPa），体重（W）42kg。面罩吸氧下经皮血氧饱和度60%，状态极差，呼吸急促，鼻翼煽动，三凹征阳性，口周发绀，周身皮肤无*染及出血点，双瞳孔等大正圆，D=3.0mm、对光反射灵敏，球结膜无水肿。咽部充血，颈软，气管居中、双肺听诊呼吸音粗，右肺可闻及密集水泡音，左肺可闻及管状呼吸音。心音有力、律齐，未闻及病理性杂音。腹软不胀，无压痛及反跳痛，无腹壁肌紧张，肝脾肋下未触及，四肢末梢温，双膝腱及跟腱反射正常，毛细血管再充盈时间（CRT）2s。神经系统查体未见明显异常。
入院检查：血常规：白细胞（WBC）13.2×/L，中性粒细胞比例92.3%，红细胞（RBC）4.2×/L，血红蛋白（Hb）g/L，血小板31×/L；C-反应蛋白（CRP）.00mg/L；肺炎支原体抗体1:，肺炎支原体特异性抗体免疫球蛋白M（IgM）阳性；病*抗体八项、EB病*（EBV）抗体阴性；肝肾功心肌酶：总蛋白45.5g/L，白蛋白27.0g/L，丙氨酸转氨酶（ALT）U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）U/L，肌酸激酶（CK）U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）92U/L；同工酶质量5.5μg/L；肌钙蛋白I0.08ng/mL；血尿素2.81mmol/L，肌酐22.4μmol/L；弥散性血管内凝血（DIC）：凝血酶原时间（PT）16.0s，凝血酶原时间活动度62%，凝血酶原国际标准化比值1.3，活化部分凝血活酶时间（APTT）36s，纤维蛋白原含量3.0g/L。血气：酸碱度（pH）7.37，PCO2：46mmHg，POmmHg，血乳酸（LAC）3.55mmol/L，血糖（GLU）9.1mmol/L，碱剩余（BE）-4.8mmol/L。肺计算机体层摄影（CT）提示双肺多叶大叶性肺炎（见图1），左侧胸腔积液。
入院诊断：急性重症支气管肺炎；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
入院后考虑肺炎支原体感染合并细菌感染，同时不排除流感病*感染，给予注射用盐酸头孢吡肟、万古霉素及阿奇霉素联合抗炎治疗，口服磷酸奥司他韦胶囊抗病*治疗，前列地尔注射液扩张肺动脉，加用大剂量盐酸氨溴索缓释胶囊，小剂量激素治疗，丙种球蛋白支持治疗。患儿面罩吸氧下经皮血氧饱和度60%，立即气管插管给予常频机械通气，应用双向气道正压通气模式，初调参数气道峰压/呼气末正压（PIP/PEEP）28/8cmH2O（1cmH2O=0.kPa），吸入氧浓度（FiO2）80%，呼吸频率为25次/min，由于持续顽固性低氧，逐渐上调呼吸机参数PIP/PEEP至35/15cmH2O，FiO%，呼吸频率为25次/min，患儿血氧饱和度最高可达75%，后改用高频振荡通气（HFOV），并给予一氧化氮（NO）持续吸入，患儿血氧饱和度最高可达85%。患儿入院后第2天，血氧饱和度出现进行性下降，胸部数字化X线摄影检查（DR）示右侧气胸（见图2），行胸腔闭式引流后未见好转，饱和度最低下降至40%，动脉血氧分压（PaO2）30mmHg，因顽固性低氧血症难以纠正及出现脏器功能障碍，遂应用体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）进行治疗。采用静脉-静脉方式ECMO（VV-ECMO）（右侧颈静脉，股静脉），血流速度3.5L/min，氧浓度%，气流4L/min，呼吸机参数改为常频PIP/PEEP24/6cmH2O，FiO%，呼吸频率为25次/min,实行ECOM后血氧饱和度迅速提高至90%以上，30min后复查血气，pH7.45，二氧化碳分压（PCO2）35mmHg，氧分压（PO2）mmHg，BE2.6mmol/L，钠mmol/L，钾3.9mmmol/L，钙0.98mmol/L，血糖9.3mmol/L，给予患儿动态监测血气，活化凝血时间（ACT），血常规，ACT维持在s左右(肝素全身负荷量20U/kg，维持量10~20U·kg-1·h-1)。患儿应用ECMO治疗6d后复查，床旁胸部DR（见图3）示肺部炎症较前有所吸收，生命体征平稳，将ECMO血流速度逐渐下调至2L/min，氧浓度下调至50%，气流量下调至2L/min，患儿血气仍维持正常，最后予患儿试撤离ECMO，关闭气流1h，将呼吸机参数适当上调，复查血气大致正常，停用ECMO，在撤离ECMO后第5天脱离呼吸机改为面罩吸氧，后逐渐改为鼻导管吸氧至停氧，复查肺CT示双肺炎症明显吸收。患儿共住院25d，机械通气10d，ECMO治疗6d。
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